二氧化碳分压(PCO ₂)是指血液中物理溶解状态的CO ₂所产生的分压力。空气中CO ₂含量极少，约占干燥空气的0.04%，故吸入气的CO ₂分压接近于0。肺泡内的CO ₂全部来自组织代谢所产生，并由静脉血携带弥散至肺泡。当携带CO ₂的血液通过肺毛细血管时，由于CO ₂弥散力很强，肺毛细血管血PCO ₂、肺泡气PCO ₂、动脉血PCO ₂三者之间很快达到平衡，故通常认为肺泡气CO ₂分压(P _A CO ₂)与动脉血CO ₂分压(PaCO ₂)相等，即在正常人P _A CO ₂=PaCO ₂，故PaCO ₂是反映肺通气功能的可靠指标，为酸碱平衡判定中的呼吸指标。但我们的研究结果表明，由于肺泡无效腔的存在(肺泡无效腔是指通气良好但缺乏有效血流灌注的那部分肺泡的容量)，正常人P _A CO ₂略低于PaCO ₂，PaCO ₂-P _A CO ₂为(1.5±1.3)mmHg。慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)和肺心病患者由于肺泡无效腔增大，PaCO ₂与P _A CO ₂差值增大。正常人PaCO ₂范围为35～45mmHg(4.67～6.0kPa)，均值为40mmHg(5.33kPa)，<35mmHg为通气过度，>45mmHg为通气不足。混合静脉血CO ₂分压(P CO ₂)为46mmHg(6.1kPa)。

血中CO ₂主要包括物理溶解与化学结合的CO ₂。由于CO ₂在38℃时的溶解度系数为0.03mmol/(L·mmHg)，正常人PaCO ₂的均值为40mmHg，因此，物理溶解的CO ₂=40×0.03=1.2mmol/L，约占全血CO ₂总量的5%，决定了PaCO ₂数值的大小，直接影响体内的酸碱平衡并对呼吸调节起着重要作用。CO ₂物理溶解后可形成H ₂ CO ₃，在红细胞内碳酸酐酶作用下迅速离解为H ⁺与HCO ₃ ^-。化学结合的 CO ₂主要是碳酸氢盐(HCO ₃ ^-)，正常值平均为24mmol/L。因此，动脉血浆CO ₂总量=1.2+24=25.2mmol/L。血中CO ₂含量与PCO ₂成正相关，当PCO ₂为60mmHg时，血浆CO ₂含量为28.7mmol/L。

CO ₂离解曲线是表示血中CO ₂含量与PCO ₂关系的曲线(图1-2)。血浆CO ₂离解曲线坡度小，在生理范围内CO ₂离解曲线基本上呈直线。当HbO ₂在组织内释放氧时，CO ₂离解曲线左移，即CO ₂与Hb亲和力增强，有利于组织中的CO ₂与血液结合而进入静脉。当脱氧Hb在肺内氧合时，CO ₂离解曲线右移，即CO ₂与Hb亲和力减弱，有利于CO ₂由肺排出。O ₂与Hb结合将促使CO ₂释放的这种效应称为何尔登(Haldane)效应。混合静脉血PCO ₂为46mmHg时，CO ₂含量约为52.5ml/100ml血液，动脉血PCO ₂为40mmHg时，CO ₂含量约为48.5ml/100ml血液。因此血液流经肺毛细血管时，每100ml血液释放出4ml CO ₂。正常人每分钟肺毛细血管血流量为5000ml，故每分钟由肺释放出的CO ₂为200m l。

由组织扩散进入血液的大部分CO ₂，在红细胞(RBC)内与水发生反应生成H ₂ CO ₃，后者在碳酸酐酶的催化作用下又离解成HCO ₃ ^-和H ⁺。HCO ₃ ^-通过RBC膜扩散进入血浆，Cl ^-便由血浆扩散进入RBC(氯转移)，以维持电平衡。在RBC内HCO ₃ ^-与K ⁺结合，在血浆中则与Na ⁺结合成碳酸氢盐。上述反应中产生的H ⁺大部分与Hb结合成HHb。

在肺部，反应向相反方向进行。血浆中溶解的CO ₂首先扩散入肺泡。RBC内的HCO ₃ ^-与H ⁺结合生成H ₂ CO ₃，后者在碳酸酐酶的催化作用下分解成CO ₂和H ₂O。CO ₂由RBC扩散入血浆，然后到肺泡并由肺排出。而血浆中的HCO ₃ ^-便进入RBC，RBC内的Cl ^-扩散入血浆。

由此可见，CO ₂的运输主要通过HCO ₃ ^-。HCO ₃ ^-是体内最重要的碱，它不断缓冲体内多余的非挥发性酸，产生挥发性酸H ₂ CO ₃，并转变为CO ₂由肺排出。体内HCO ₃ ^-含量约450mmol，贮备在血浆(3L)和组织液(12L)中备用。