第一篇　冠状动脉介入治疗并发症

患者男性，58岁，以“间断胸闷、胸痛15天，再发加重3小时”急诊入院。15天前无明显诱因出现胸闷、胸痛，呈隐痛，放射至右肩背部，持续1～2分钟，休息后缓解，未诊治。3小时前晨起后胸痛突发加重，持续不缓解，伴出汗，外院急查心电图示急性心肌梗死，急诊转入我院。入院查体：血压：120/70mmHg。神志清。口唇无发绀。未闻及颈部血管杂音。双肺未闻及明显干湿性啰音。心率77次/分，律齐，心音低钝，未闻及杂音。肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。生理反射存在，病理反射未引出。既往“高血压病”5年，最高180/?mmHg，未正规治疗，血压控制不详。急查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL导联、V ₃～V ₆导联ST段压低（图1-1）。

冠心病，急性下壁心肌梗死。

入院后患者仍诉胸痛，急查心肌酶学和肌钙蛋白正常，心电图提示下壁导联ST段抬高，较前有动态演变，诊断为“冠心病，急性下壁ST段抬高性心肌梗死”。给予“氯吡格雷300mg、拜阿司匹林片300mg”口服，急诊行冠状动脉造影。显示右冠状动脉中段完全闭塞，前向TIMI血流0级（图1-2）；回旋支发出钝缘支后完全闭塞，前向TIMI血流0级，钝缘支弥漫性狭窄，狭窄最重处约90%（略）；前降支中段完全闭塞，前降支远段可见通过第一对角支侧支供血，TIMI血流1级（略）。造影诊断冠状动脉三支病变，前降支/回旋支为冠状动脉慢性完全闭塞病变，罪犯血管为右冠状动脉。

引入6F JR4.0GC、0.014BMW成功通过闭塞段，Marverick 2.0mm×20mm球囊定位闭塞段无误后，8atm扩张一次；YINYI 3.5mm×28mm状动支架置于狭窄段16atm释放。支架释放过程可见到有明确狭窄存在，支架膨胀良好，未见明显残余狭窄，TIMI血流3级，支架近段内似有微小图像发白、淡染，支架远段略狭窄，首先考虑痉挛可能。此时，患者胸痛明确缓解，ST段回落，出现再灌注心律失常，最慢HR约30次/分，给予阿托品0.5mg静脉推注后HR恢复60次/分左右。观察期间，患者诉胸痛，复查造影显示RCA支架内血栓形成（图1-3）。给予冠状动脉内注射欣维宁约12ml复查造影，支架血流通畅，TIMI血流3级，支架血栓负荷明显减少，仍可见少量血栓影像，患者症状再次缓解。观察30分钟后病情无反复，平稳返回病房。术后心电图（图1-4）。继续给予盐酸替罗非班氯化钠注射液（欣维宁）7ml/h维持48小时；同时常规抗栓、稳定斑块、扩冠、改善微循环、保护胃黏膜、降低心肌耗氧治疗。

术后第5天，患者卧位休息时心前区疼痛再发，性质同前。复查心电图发现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段较前抬高，V ₁～V ₃导联ST段抬高较前下降，Ⅰ、aVL、V ₄～V ₆导联T波倒置（图1-5）。

根据症状和心电图改变，仍考虑为同一部位的下壁心肌梗死。同一部位再次梗死，考虑不排除亚急性支架内血栓形成。紧急给予硝酸甘油、吗啡、替罗非班静脉应用及阿司匹林肠溶片300mg、氯吡格雷片300mg口服后症状有好转，心率66次/分，血压124/74mmHg。再次行冠状动脉造影提示右冠状动脉支架内远段血栓形成，血管完全闭塞（图1-6），诊断明确为心肌梗死4b型，即支架血栓相关心肌梗死。6F JR4.0GC/0.014PT导丝通过闭塞段，直接引入YINYI 3.5mm×18mm支架，与前一支架重叠约5mm，20atm扩张一次，观察30分钟后，支架内血流通畅良好。复查造影显示冠状动脉血管血流通畅（图1-7），TIMI 3级血流。术后欣维宁8ml/h维持62小时后，调整为6ml/h维持36小时；同时常规抗栓、稳定斑块、扩冠、改善微循环、保护胃黏膜、降低心肌耗氧治疗。

再次冠状动脉介入术后，患者无胸痛、胸闷，生命体征平稳，逐步进行日常生活；心电图提示为急性心肌梗死动态演变，心肌酶学提示肌酸激酶、肌酸激酶同工酶已恢复正常。安全出院，随访至今，病情稳定。

2007年ARC冠状动脉支架血栓的标准化定义是冠状动脉介入术后各种因素的综合作用下，支架植入部位形成血栓，导致冠状动脉管腔完全性或不完全性阻塞，出现心脏性猝死、急性心肌梗死或不稳定型心绞痛等。根据发生时间分为急性血栓、亚急性血栓、晚期支架血栓、极晚期支架血栓，其对应时间分别为冠状动脉介入术中或24小时内、冠状动脉介入术后24小时至30天内、冠状动脉介入术后30天至1年、冠状动脉介入术后1年以上。本例患者无论冠状动脉介入术中还是术后短期都发生术前症状复现，心电图有相应改变，造影诊断明确，发生了支架内急性和亚急性血栓事件。急性和亚急性支架血栓形成的原因包括：①操作相关因素：支架覆盖不足导致面积丢失、支架膨胀欠佳、支架过长、贴壁不良、残余狭窄和夹层、多个支架重叠、持续慢血流等；②靶病变因素：弥漫性病变、小血管、分叉病变、斑块中心坏死、CTO病变是PCI术后易栓的高危因素；③患者相关因素：阿司匹林和氯吡格雷抵抗；急性心肌梗死或急性冠状动脉综合征、糖尿病、肾衰竭、射血分数降低、年轻、吸烟等；④支架因素：支架本身合金材料、结构设计、多聚物涂层、抗增生药物种类和剂量等。

急性和亚急性支架内血栓形成后极易导致严重后果，因此早期预防、早期确诊和早期干预极为重要。具体工作中需要综合分析患者相关因素、靶病变因素、支架相关因素、支架植入技术等，寻找最佳策略。回顾本例患者诊治过程，急性心肌梗死本身即为血栓病变，虽然已经足量应用抗凝、抗血小板药物，但支架植入后即刻就有血栓形成，随之出现胸痛症状，给予欣维宁应用后血栓负荷减少但仍然支架内微细血栓存留，这本身可能和冠状动脉介入术后5天发生支架内亚急性血栓事件似乎应为一个连续的病理发生发展过程。复习冠状动脉介入手术过程，首次支架植入时选用支架使用支架球囊16atm扩张，未使用非顺应性球囊扩张。造影显示支架中段略有膨胀不全，提示支架膨胀不全和（或）贴壁不良。在残余血栓和支架膨胀不全的基础上，出现2次心肌梗死。研究显示，78%的支架亚急性血栓与支架的贴壁不良或支架不完全膨胀直接相关。同时，支架近段、远段血管在支架植入后明确显示也为动脉粥样硬化病变段，冠状动脉病变是弥漫性病变，而支架没有完全覆盖病变段。我们分析这些就是本次支架血栓事件的原因。幸运的是我们及时上台于首枚支架远段再次支架植入和20atm的高压扩张，复查造影结果良好，患者顺利出院。

冠心病急性心肌梗死首选急诊冠状动脉介入治疗。随着冠状动脉支架的植入，支架内血栓成为医患的“梦魇”之一，死亡率甚至可以达到45%。与晚期/极晚期支架内血栓形成相比，急性/亚急性支架内血栓形成似乎更有可能被有效预防。医生在冠状动脉介入治疗过程中须十分谨慎，规范操作，避免因不仔细导致冠状动脉小撕裂、未覆盖病变或支架膨胀不全、贴壁不良，后扩张要充分，必要时应用血管内超声指导冠状动脉介入治疗过程，早期发现支架血栓并紧急冠状动脉造影、再次冠状动脉介入治疗处理，防止灾难性后果发生。对于支架内血栓形成的处理首先是抽吸血栓，明确支架内和支架近、远端情况后再根据情况选择支架内球囊扩张还是支架，原则上不再植入支架，除非支架两端有夹层或明显残余狭窄时才会考虑支架。该病例再次植入支架的依据不明确。最后还要寻找是否存在药物抵抗的因素，特别是操作期间发生支架血栓的患者再次发生血栓的风险很高，需要特别注意后期的抗栓治疗。

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