二、脑卒中

目前，DCE-MRI在缺血性脑卒中的研究主要集中在出血转化的预测和血管再生的评价两方面。

缺血性脑卒中的出血转化，不仅会加重疾病损害，也会严重影响脑卒中治疗方案的选择，从而严重影响脑卒中预后和康复，因此在脑卒中治疗过程中需要严密观察、早期发现和预测。发生出血转化的可能机制主要有两种：一是血流再灌注后，导致基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）释放增加，降解细胞外基质，同时激活的细胞因子和炎性介质聚集到血管壁，损伤血脑屏障结构^[32]；二是溶栓药物也会激活MMP家族（主要是MMP-9）并释放自由基，损伤内皮细胞功能^[33]。上述两种因素都会导致血脑屏障的破坏，最终导致出血发生。MRI可以无创地提供血脑屏障破坏的信息，通过血脑屏障破坏的MRI征象来预测出血转化的发生。

目前，临床常用于评价血脑屏障破坏的MRI指标包括：增强扫描出现实质强化征象^[34]、PWI的CBV参数^[35]和斜率（slope）参数^[36]异常。但上述这些方法在评价血脑屏障破坏方面仍存在一定的缺陷：实质强化征象只能定性地判断有无血脑屏障破坏；CBV和slope参数虽然能定量分析，但只能间接地反映血脑屏障破坏。DCE-MRI检查能直接、定量地反映血脑屏障破坏的程度，可以更加准确地预测出血转化的发生。对于溶栓治疗的卒中患者溶栓前梗死灶内的DCE血脑屏障渗透率的研究^[37]，显示溶栓治疗后出血者明显高于无出血转化者，提示DCE技术可为临床筛选合适的溶栓病人提供客观依据。对于卒中动物模型的研究^[38]，也证实了DCE检查的血脑屏障渗透率增加区域，与病理学血脑屏障破坏和出血的区域相一致。因此，通过DCE-MRI评价血脑屏障的完整性，有助于预测急性缺血性脑卒中出血转化的发生。

近年来，脑卒中后的功能康复得到了广泛的关注，其中康复过程中的血管再生被认为是促进大脑修复的重要机制之一。大脑尸检表明，梗死侧病灶周围血管再生的程度与患者的生存周期呈正相关^[39]，提示血管再生与脑卒中的康复具有相关性。

脑卒中后的血管再生是一个复杂的动态过程，早期因新生血管基底膜的不完善表现为血脑屏障渗漏，后期血管逐渐重建，血脑屏障逐渐形成完整结构^[40]。DCE-MRI的主要量化参数是K^trans能够评价新生血管的情况。大鼠动物模型的研究发现，K^trans增加主要出现在脑卒中病灶的边缘区域，7天时达最大值，在3周内持续存在^[41]。需要注意的是，必须排除K^trans的增加是由出血所致。而将大鼠模型的观察时间延长到6周^[42]，发现新生血管引起的K^trans增加在1~6周均存在，而出血引起的K^trans增加仅出现在24小时内，此外磁敏感加权图像也有助于证实K^trans升高区域的性质。因此，延长观察时间可有助于鉴别K^trans升高是由于新生血管还是出血引起。通过MRI图像上的K^trans增加区域与组织病理切片的比较^[43]，证实K^trans增加区域与免疫组化染色所示的新生大薄壁母血管出现区域相一致，提示K^trans能准确反映新生血管的形成过程。

缺血性脑卒中患者的DCE-MRI检查发现，发病后48小时内病灶区域的血脑屏障通透性增加，并且在病灶对侧的镜像区域也有血脑屏障通透性的增加，而5~7后病灶区域的血脑屏障通透性仍然继续升高，但是病灶对侧则逐步恢复^[44]，提示血脑屏障通透性改变不仅发生于病灶区域，也会出现于病灶对侧，这种改变可能神经调节或炎性反应有关。