第四节　胃 肿 瘤

董　玲

一、胃 癌

胃癌（carcinoma of stomach）是起源于胃上皮的恶性肿瘤。据估计，世界范围内胃癌在最常见恶性肿瘤中排名第五，肿瘤相关死亡中排名第三。不同国家与地区胃癌的发病率差别明显。我国属胃癌较高发病区，肿瘤相关死亡中排第二。男性是女性的1.5倍；40～60岁多见，农村是城市的1.6倍。近30年欧美国家以及我国部分地区胃癌发病率呈下降趋势，近端胃癌发病率升高。

【病因与发病机制】

胃癌病因和发病机制尚未阐明，研究资料表明胃癌的发生是多因素综合作用的结果。目前认为下列因素与胃癌的发生有关：

（一）环境因素

不同国家与地区发病率有明显差别。胃癌高发区向低发区的第一代移民胃癌发生率与本土居民相似，第二代即有明显下降，第三代胃癌的发生率则与当地居民相似。提示胃癌的发病与环境因素有关，其中最主要的是饮食因素。

人类胃液中亚硝胺前体亚硝酸盐的含量与胃癌的患病率明显相关。如腌制食品中含有明显的硝酸盐、亚硝酸盐；萎缩性胃炎胃酸过低的情况下，硝酸盐容易还原为亚硝酸盐类物质。

高盐、低蛋白饮食、较少进食新鲜的蔬菜与水果则可能增加罹患胃癌的危险性。一些抗氧化的维生素如维生素A、C、E和β-胡萝卜素及绿茶中的茶多酚有一定防癌作用。

吸烟者胃癌的发病危险性提高1.5～3倍，近端胃癌，特别是胃食管连接处的肿瘤可能与吸烟有关。

（二）感染因素

1.幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌（Hp）感染，尤其是儿童期Hp感染与胃癌发病正相关，已被WHO列为Ⅰ类致癌物。Hp感染的致癌机制复杂，多数学者认为，①Hp感染主要作用于慢性活动性胃炎-慢性萎缩性胃炎-肠化生的癌变起始阶段。②Hp感染导致胃内低酸状态，削弱其清除亚硝酸盐、氧自由基的作用。

2.EB病毒感染

胃癌患者的癌细胞中，大约10%有EB病毒感染，在美国和德国发生率最高，在中国最低；它与未分化胃癌尤其是淋巴上皮样癌关系密切，淋巴结转移较少；在这些患者中，Hp感染率较低。

（三）遗传因素

5%～10%患者有家族因素，患者的一级亲属发病率升高2～4倍，较多学者认为某些遗传素质使易感者在同样的环境条件下更易致癌。3%～5%与遗传性癌症倾向综合征相关，30%～50%遗传性弥漫型胃癌家族存在抑癌基因CDH1（编码钙黏素黏附蛋白E-cadherin）突变，此外遗传性非息肉性结直肠癌（Ⅱ型）、幼年性息肉病、家族性腺瘤性息肉病、P-J综合征容易伴发胃癌。

（四）分子标志物

已发现一批与胃癌早期预警和早期诊断相关的分子标志物。癌基因活化，抑癌基因失活、端粒丢失、错配修复（MMR）基因异常参与胃癌的发生。人表皮生长因子受体2（HER2）基因/蛋白在胃癌发生中起重要作用。

（五）胃癌前状态（precancerous conditions）

包括癌前疾病（precancerous diseases）与癌前病变（precancerous lesions）两个概念。前者是临床概念，后者为病理学概念。

1.胃的癌前期疾病

指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性。

（1）慢性萎缩性胃炎伴或不伴肠化：

中重度萎缩性胃炎胃癌的发生危险性为0.5%。

（2）胃息肉：

腺瘤型息肉癌变率为15%～40%，直径＞2cm时癌变率更高，恶变后多为肠型胃癌。

（3）手术后胃：

远端胃手术15～20年后，残胃癌发生率上升1.5～3倍。BillrothⅡ式发生胃癌较BillrothⅠ式为多。胃酸分泌减少致使亚硝胺等致癌物质产生增多；十二指肠内容物反流至残胃，胆酸浓度增高是促发癌变的重要因素。

（4）巨大胃黏膜肥厚症：

报道恶变率为10%。

2.胃的癌前病变

指与癌变发生密切相关的胃黏膜病理组织学变化。即上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia），又称异型增生（dysplasia），形态学上有细胞学和结构学异常，生物学行为以易进展为有侵袭和转移能力的浸润性癌为特征。分为低级别和高级别上皮内瘤变。

【病理】

（一）胃癌的发生部位

胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部，大弯、小弯及前后壁均可受累，其次在贲门部，胃体部及累及全胃者相对较少。

（二）大体形态

1.早期胃癌

病变仅限于黏膜及黏膜下层，不论范围大小和有无淋巴结转移。原位癌是指未突破固有膜的癌肿，也属早期胃癌。可分隆起型（息肉型，Ⅰ型）、表浅型（平坦型，Ⅱ型）和深凹陷型（溃疡型，Ⅲ型）。Ⅱ型中又分Ⅱa（隆起表浅型），Ⅱb（平坦表浅型）及Ⅱc（凹陷表浅型）三个亚型。以上各型可有不同的组合。如Ⅱc+Ⅱa，Ⅱc+Ⅲ等。

2.中晚期胃癌

也称进展型胃癌，胃癌一旦突破黏膜下层即为进展期胃癌。按Borrmann分型法，有以下几种类型：

（1）Ⅰ型（息肉样癌）：

癌肿呈息肉样明显突出于黏膜面，呈结节状、息肉状，表面可有糜烂或溃疡，与周围正常黏膜分界清楚。

（2）Ⅱ型（溃疡型癌）：

肿瘤呈盘状，中央坏死，常有较大而深的溃疡；边缘隆起呈堤状，与周围正常组织分界清楚。

（3）Ⅲ型（溃疡浸润型癌）：

肿瘤呈浸润性生长，常形成向周围及深部浸润的肿块，中央坏死形成溃疡，与周围正常黏膜分界不清。

（4）Ⅳ型（弥漫浸润型癌）：

又称皮革胃，癌组织在胃壁内广泛浸润，胃壁厚而僵硬，胃腔变小，浸润区和正常黏膜界限不清。

两种或两种以上病变同时并存者为混合型。其中以Ⅲ型、Ⅱ型多见。

（三）组织病理学

90%～95%是腺癌，极少数是腺鳞癌、鳞癌、类癌等。按组织结构不同，腺癌包括管状腺癌、乳头状腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌等数种，根据其分化程度可分为高分化、中分化、低分化3种。根据组织起源可分为肠型和弥散型。

（四）转移途径

1.直接播散

浸润型胃癌可沿黏膜或浆膜直接向胃壁内、食管或十二指肠发展。肿瘤一旦侵及浆膜，即容易向周围邻近器官或组织如肝、胰、脾、横结肠、空肠、膈肌、大网膜及腹壁等浸润。癌细胞脱落时也可种植于腹腔、盆腔、卵巢与直肠膀胱陷窝等处。胃癌种植于卵巢称Krukenberg瘤。

2.淋巴结转移

占胃癌转移的70%，胃下部癌肿常转移至幽门下、胃下及腹腔动脉旁等淋巴结，而上部癌肿常转移至胰旁、贲门旁、胃上等淋巴结。晚期癌可能转移至主动脉周围及膈上淋巴结。由于腹腔淋巴结与胸导管直接交通，故可转移至左锁骨上淋巴结。也可以有跳跃式淋巴结转移。

3.血行转移

最常受累的脏器是肝和肺、其次是胰腺、骨、肾上腺、脑、皮肤等。

（五）临床病理分期

常用胃癌分期方法主要有2种，日本分期比较精细；另一种是西方国家采用的美国癌症联合委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）颁布的第7版TNM分期标准（2010版）。

【临床表现】

（一）症状

早期胃癌70%以上无症状，病情发展到一定程度才出现自觉症状，如有上腹不适、反酸、嗳气、早饱等非特异性消化不良症状。

进展期胃癌常见症状如下：

1.上腹疼痛 最常见。疼痛逐渐加重，与进食无明确关系或餐后加重，部分患者疼痛与消化性溃疡相似，进食或抗酸剂可有一定程度缓解。癌肿侵及胰腺或横结肠系膜时可呈持续性剧痛，向腰背部放射。极少数癌性溃疡穿孔时可出现腹膜刺激征。

2.食欲减退和消瘦 多见，往往进行性加重，晚期呈恶病质状态。

3.呕血和黑便 1/3的胃癌患者经常有少量出血，10%～15%患者表现为呕血，可伴有贫血。

4.胃癌位于贲门附近可引起咽下困难，位于幽门附近可引起幽门梗阻。

5.癌肿扩散转移引起的症状，如腹水、黄疸、及肝、肺、脑、卵巢、骨髓等转移引起相应症状。

（二）体征

早期胃癌可无任何体征，中晚期癌的体征以上腹压痛最为常见。1/3患者可扪及上腹部肿块，质坚而不规则。其他体征如肝大、黄疸、腹水、左锁骨上淋巴结肿大、直肠前隐窝肿块常提示远处转移。并发Krukenberg瘤，阴道指检可扪及两侧卵巢肿大。

（三）并发症

胃癌可发生出血、穿孔、梗阻、胃肠瘘管、胃周围粘连及脓肿形成等。

（四）伴癌综合征

有些胃癌可以分泌某些特殊激素或具有某些生理活性的物质而引起某些特殊的临床表现称伴癌综合征。如：①皮肤表现：Leser-Trelat综合征，患者突然出现并迅速加重的脂溢性角化病、黑棘皮病等；②神经综合征：多发性神经炎、小脑变性等；③反复发作血栓静脉炎（Trousseau征）；④血液病综合征：微血管病性贫血等；⑤膜性肾病等。

【辅助检查】

（一）内镜

内镜检查和活检，是诊断胃癌最重要、最可靠的方法。目前内镜诊断的先进水平应体现在早期胃癌的诊断率上。

1.胃镜 是诊断胃癌最重要、最可靠的方法。

2.色素内镜（可选）常规内镜检查完成后，建议对临床疑诊早期胃癌、高危人群、年龄大于40岁的受检者应常规行染色内镜，以提高早期胃癌的检查率。

3.放大内镜（可选）放大内镜结合电子染色技术，更有助于提高小癌灶、微小癌灶及异型增生的检出率。

4.超声内镜检查 提高对病变性质和累及深度的判断能力。诊断浸润深度的准确性约65%～92%，淋巴结转移的准确性约50%～90%。是内镜黏膜切除（EMR）和内镜黏膜下层切除（ESD）的必要检查。

5.激光共聚焦内镜等新技术协助诊断。

（二）影像学检查

1.X线检查

上消化道气钡双重对比造影是诊断胃癌的重要方法。宜用于不能开展胃镜检查的医疗机构或无法耐受胃镜检查者。

2.CT检查

CT扫描已常规应用于胃癌患者术前分期，对肿瘤分期的准确性达到43%～82%。

3.正电子发射计算机断层扫描仪（PET/CT）

在术前分期方面PET/CT精确度（68%）高于CT（53%）和PET（47%）。在区域淋巴结受累检查中，PET/CT特异性高于CT（92%对比62%），但敏感性低于CT（56%对比78%）。PET/CT也有助于预测胃癌患者术前化疗疗效及评估复发。

（三）组织学诊断

组织病理学是胃癌的确诊依据。在治疗开始前，应尽可能获得病理学诊断。

（四）肿瘤标志物

癌胚抗原（CEA）在40%～50%的胃癌病例中升高，在随访而不是普查和诊断中有一定意义。可与其他指标联合应用评价胃癌的预后和化疗疗效。CA199是胃癌患者独立预后判定指标，可与其他指标联合应用提示胃癌的腹腔种植、腹膜复发。

（五）其他

有非消化道症状且无法除外其他脏器如脑、骨转移者，应通过相应检查手段除外远处转移，女性患者需行盆腔相关检查。

【诊断和鉴别诊断】

凡有下列情况者，应高度警惕，并及时进行胃肠钡餐X线检查、胃镜和活组织病理检查，以明确诊断：①40岁以后出现中上腹不适或疼痛，无明显节律性并伴明显食欲缺乏和消瘦者；②胃溃疡患者，经严格内科治疗而症状仍无好转者；③慢性萎缩性胃炎伴有肠上皮化生及不典型增生，经内科治疗无效者；④X线检查显示胃息肉＞2cm者；⑤中年以上患者，出现不明原因贫血、消瘦和粪便隐血持续阳性者。

胃癌需与胃溃疡、胃息肉、胃平滑肌瘤、肥厚性胃窦炎、疣状胃炎、胃黏膜脱垂等良性病变相鉴别。还需与原发性恶性淋巴瘤、胃肉瘤等胃部其他恶性肿瘤相鉴别。其他如胃类癌、胃底静脉瘤、假性淋巴瘤、异物肉芽肿等病变相鉴别。当上腹部摸到肿块时尚须与横结肠或胰腺肿块相区别，有肝转移者与原发性肝癌者相区别。

【治疗】

胃癌的治疗原则：①早期治疗：早期发现、早期诊断、早期治疗是提高胃癌疗效的关键；②手术为主的综合治疗：以手术为中心，开展化疗、放疗、靶向治疗、中医中药等疗法，是改善胃癌预后的重要手段。

胃癌治疗方案的选择：①Ⅰ期胃癌可视为早癌，以根治性手术切除为主。一般不主张辅助治疗；②Ⅱ期胃癌可视为中期，根治性手术切除为主，术后常规辅以化疗、免疫治疗；③Ⅲ期胃癌已到进展期，手术以扩大根治性切除为主，术后更应强调放化疗、靶向治疗等综合性疗法；④Ⅳ期胃癌属晚期，以非手术治疗为主。

（一）手术治疗

手术切除是胃癌的主要治疗手段，也是目前能治愈胃癌的唯一方法。胃癌手术分为根治性手术和姑息性手术，应力争根治性切除。对于Tis（原位癌）和T1a期患者，有经验的中心可行内镜下EMR和ESD治疗。

内镜下治疗绝对适应证：不伴溃疡，直径＜2cm的分化型黏膜内癌（c T1a）。扩大适应证包括：不伴溃疡，直径≥2cm的分化型黏膜内癌；伴有溃疡，直径＜3cm的分化型黏膜内癌；不伴溃疡，直径＜2cm的未分化型黏膜内癌。

T1b～T3应切除足够的胃，保证显微镜下切缘阴性（一般是距离肿瘤5cm）。T4期肿瘤应将累及组织整块切除。无法切除的肿瘤可行短路手术缓解梗阻症状，胃造瘘术或放置空肠营养管。

对于出血和梗阻的患者，内镜下金属支架置入术和经皮胃镜内造瘘术的治疗方案也占据了重要的位置。

腹腔镜探查作用受到重视，目前开展了腹腔镜下机器人手术系统行胃癌根治术。

（二）非手术治疗

1.化学疗法

（1）化疗药物和方案：

5-FU是胃癌治疗的基础药物，衍生物通过改善剂型而增效。卡培他滨（xe1oda）经酶作用后生成活性5-FU，在肿瘤中浓度是正常组织的3～10倍，副作用较少。S-1是新一代5-FU类药物的代表，配方中CDHP可抑制5-FU降解。

新一代药物包括：①紫杉类：紫杉醇（paclitaxel）和多西他赛（docetaxel）；②铂类：顺铂（DDP），卡铂（carboplatin），奥沙利铂（oxaliplatin）；③拓扑异构酶Ⅰ抑制剂：伊立替康（CPT-11）；④蒽环类：表柔比星（Epi-ADM）。

胃癌一线治疗以两种细胞毒药物联用方案以低毒性首选，三种细胞毒药物方案可用于PS评分高，可耐受，能定期评估毒副作用者。首选方案为：①DCF或DCF改良方案：ECF或ECF改良方案；②氟尿嘧啶加顺铂（1类）或FOLFOX方案；或者5-FU/伊立替康；其他如紫杉/顺铂或卡铂；多西他赛/伊立替康也可选用。

胃癌二线治疗取决于之前的治疗方案和体力状况。

首选方案（均为1类）药物包括：①雷莫芦单抗和紫杉醇；②多西他赛；③紫杉醇；④伊立替康；⑤雷莫芦单抗；⑥其他：如伊立替康/顺铂；伊立替康/氟尿嘧啶类；多西他赛/伊立替康（2B）；

（2）临床常用化疗方案如下：

①ECF方案：

表柔比星　50mg/m2　　静脉注射　　第1天

DDP　60mg/m2　　静脉滴注　　第1天

5-FU　200mg/m2　　持续静脉滴注　　第1～21天

每4周重复

改良ECF方案：

表柔比星　50mg/m2　　静脉注射　　第1天

奥沙利铂　130mg/m2　　静脉滴注　　第1天

5-FU　200mg/m2　　持续静脉滴注　　第1～21天

每4周重复

或：

表柔比星　50mg/m2　　静脉注射　　第1天

奥沙利铂　130mg/m2　　静脉滴注　　第1天

卡培他滨　625mg/m2　　口服，每日2次　　第1～21天

每4周重复

目前欧洲许多学者将ECF作为胃癌的标准方案，并在许多临床研究中作为对照方案。

②FOLFOX

FOLFOX4

奥沙利铂　85mg/m2　　静脉滴注（2小时）第1天

CF　200mg/m2　　静脉滴注（2小时）第1、2天

5-FU　400mg/m2　　静脉注射　　第1、2天

5-FU　600mg/m2　　持续静脉滴注（22小时）　　第1、2天

FOLFOX6

奥沙利铂　100mg/m2　　静脉滴注（2小时）第1天

CF　400mg/m2　　静脉滴注（2小时）第1、2天

5-FU　400mg/m2　　静脉注射　　第1天

5-FU　2400～3000mg/m2　　持续静脉滴注 （46小时）

FOLFOX方案 每2周重复

③EOX

表柔比星　50mg/m2　　静脉注射　　第1天

奥沙利铂　130mg/m2　　静脉滴注（2小时）第1天

卡培他滨　1000mg/m2口服，每日2次　　第1～14天

每3周重复

④DCF

多西他赛　75mg/m2　　静脉滴注　　第1天

DDP　75mg/m2　　静脉滴注　　第1天

5-FU　1000mg/m2持续静脉滴注　　第1～5天

每3周重复，该方案毒副作用比较大。推荐改良DCF方案

如：

多西他赛　50mg/m2　　静脉滴注　　第1天

奥沙利铂　85mg/m2　　静脉滴注　　第1天

5-FU　1200mg/m2持续静脉滴注　　第1～2天

每3周重复

临床上化疗方案的选择需依患者的一般状况、治疗的耐受性和肿瘤内科专家的个人经验而决定。

（3）化学疗法的应用：

主要有3个方面：①术前新辅助化疗，通过缩小原发灶，降低分期，增大根治性切除可能性；②术后辅助化疗，旨在根治性切除术后，清除隐匿性微转移灶，防止复发；③而对肿瘤播散者，希望通过化疗可以控制症状，延长生存。

1）转移性或局部晚期肿瘤的系统治疗（姑息化疗）：

晚期胃癌是不能治愈的，化疗与最佳支持治疗相比较，明显改善患者生存率。晚期胃癌患者首先推荐检测HER2-neu，HER2-neu过表达的腺癌患者可选择曲妥珠单抗+化疗，可以与顺铂+5-FU联用，与其他化疗方案联用，但不推荐与蒽环类联用。

2）术前化疗（新辅助化疗）：

术前化疗用于估计根治手术切除有困难或不可能，且有远处转移倾向的局部晚期胃癌。术前辅助化疗的多个临床试验有了肯定的结果，大多新辅助化疗采用术前3个疗程化疗，可选择ECF方案或ECF改良方案（1类）。2016 NCCN推荐紫杉醇+铂类或铂类联合5-FU类药物术前化疗联合放疗治疗用于无法切除或无法耐受手术的患者。

3）术后辅助化疗：

早期胃癌根治性手术，其中T1N0和T2N0中无不良预后因素的患者只需要随访；但T2N0中有不良预后因素的患者（肿瘤细胞分化差、分级高、淋巴管、血管、神经有侵犯，年龄小于50岁）和中晚期胃癌接受根治性或姑息性手术后都需接受辅助治疗。胃癌根治术后（D2淋巴结清扫术），选用卡培他滨/奥沙利铂8周期（6个月）或替吉奥1年；手术未能达到D2标准的进展期胃癌术后患者，手术推荐氟尿嘧啶/卡培他滨联合顺铂同步放化疗。

4）腹腔内化疗：

对清除腹腔内转移或复发的肿瘤有较好疗效，一般提倡大容量（2L左右）大剂量（如5-FU、DDP）给药，化疗药物灌注液加温至42℃左右可提高疗效，低渗液在短时间内也有杀灭癌细胞的作用。

2.放射治疗

放射治疗主要用于胃癌术后辅助治疗，不可手术的局部晚期胃癌的综合治疗，以及晚期胃癌的姑息治疗，可使用常规放疗技术。T2N0期患者可随访或采取放化疗联合[氟尿嘧啶（FU）或紫杉类为基础联合放疗增敏]治疗。

3.靶向治疗

其高效低毒特性越来越引起临床医师的重视。

（1）HER2检查：

对HER2阳性的晚期或转移性胃癌患者，推荐曲妥珠单抗联合化疗作为一线治疗方案。治疗前应采用免疫组化（IHC）初步检测或者荧光原位杂交（FISH）确认。首次8mg/kg静脉给药，以后每3周按6mg/kg给药，或首次6mg/kg静脉给药，以后每2周按4mg/kg给药。

（2）血管内皮生长因子受体-2拮抗剂雷莫芦单抗：

2014年美国FDA批准雷莫芦单抗单药或与紫杉醇联合用于治疗难治性或含氟尿嘧啶或铂类化疗方案失败的胃癌或食管胃结合处晚期腺癌，应用前景较好。雷莫芦单抗8mg/kg静脉注射，第1、15天，紫杉醇80mg/m2静脉注射，第1、15天，28天一疗程。

4.中药治疗

可作为对晚期胃癌的一种辅助治疗。

5.营养支持

其他症状的控制，改善患者生活质量。

【随访】

随访频率为一般为治疗后1～3年内每3～6个月1次，3～5年每6个月1次，5年后每年1次。监测疾病复发或治疗并发症

【预后】

胃癌的预后取决于肿瘤的部位与范围、组织类型、胃壁浸润深度、转移情况、宿主反应、手术方式等。女性较男性预后要好；远端胃癌较近端胃癌的预后好。5年存活率：Ⅰ期胃癌术后可达90%以上，Ⅱ期胃癌70%左右；Ⅲ期胃癌25%～50%，Ⅳ期胃癌＜10%。

【预防】

注意饮食卫生、避免或减少摄入可能的致癌物质，多进食含维生素C丰富的蔬菜、水果等。对癌前期病变，要密切随访，以便早期发现，及时治疗。

二、胃其他胃恶性肿瘤

（一）原发性胃淋巴瘤（primary lymphoma of stomach）

原发于胃、起源于黏膜下层淋巴组织的恶性肿瘤，是胃癌以外胃内发病率最高的恶性肿瘤，约占所有胃恶性肿瘤的3%～11%。发病年龄以50～59岁最常见，儿童罕见，男性发病率高。

病理组织学绝大部分是B细胞来源，55%为高度恶性的弥漫大B细胞淋巴瘤，42%为低度恶性的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（mucosa associated lymphoid tissue lymphoma，MALT）。

临床症状缺乏特异性。早期症状不明显，最常见的是上腹痛，纳差或厌食，消瘦等。消化道出血，穿孔、幽门梗阻发生率较低。

X线钡餐表现黏膜粗大、紊乱，广泛浸润可形如皮革胃；也可表现为腔内多发不规则龛影或菜花样充盈缺损。如“鹅卵石样”改变，易误诊为胃癌、胃溃疡。

胃镜表现为：①胃内多发结节状隆起或扁平型肿块；②单发或多发不规则呈地图状溃疡，底平边缘增厚，胃壁无明显僵硬感；③异常粗大的黏膜皱襞。由于胃恶性淋巴瘤病变常位于黏膜下层，应于适当深度、多部位取材，提高诊断阳性率。

疾病采用Lugano分期。CT和超声内镜能提供大多数胃淋巴瘤的分期，EUS更优于CT。

应与胃癌、假性淋巴瘤、慢性胃炎淋巴组织反应性增生相鉴别。

1.胃MALT淋巴瘤

病因和发病机制尚未完全阐明。但研究发现胃MALT淋巴瘤Hp检出率可高达80%以上；有效抗Hp治疗可引起胃MALT淋巴瘤的消退。因此认为在Hp感染情况下，胃黏膜由淋巴细胞性胃炎不断发展为MALT淋巴瘤。

Hp阳性的IE和ⅡE MALT淋巴瘤首选抗Hp治疗，大多数病例肿瘤消退。HP根除无效者，多有黏膜下浸润，淋巴结转移或染色体t（11，18）易位。分期为IE-ⅡE胃MALT可考虑放射治疗。化疗和靶向治疗可用于各期胃MALT淋巴瘤。而外科手术往往限于治疗穿孔、内科治疗无效的出血等并发症。

预后与肿瘤大小、浸润范围、肿瘤组织类型、治疗方式有关。

2.弥漫大B细胞淋巴瘤

首选化疗，CHOP方案可使有胃MALT淋巴瘤背景的弥漫大B细胞淋巴瘤和原发胃弥漫大B细胞淋巴瘤的5年生存率分别达80.5%和48.9%.加利妥昔单抗可增加疗效。外科手术限于治疗穿孔、内科治疗无效的出血。

（二）胃类癌（Gastric Carcinoid Tumors）

少见，约占类癌的3%。Ⅰ型主要表现为慢性萎缩性胃炎、恶性贫血；预后较好；Ⅱ型常与Zollinger-Ellison综合征相关，Ⅲ型散发、少见，恶性程度最高。

内镜下常见小息肉样、圆形黏膜下肿块，表面常呈黄色。一般可在内镜下切除肿瘤，并定期随访；对大的无蒂病变和恶性病变应外科手术切除。术后定期随访。

（三）胃转移性癌（metastatic carcinoma）

少见，发病率0.2%～5.4%。X线下表现为“牛眼征”；内镜下为单发或多发黏膜下病灶，多位于胃体上部，可突出于胃腔伴坏死出血。治疗与原发性肿瘤相似，以放化疗为主。

三、胃良性肿瘤

胃良性肿瘤占胃肿瘤的1%～5%，可分为上皮性肿瘤和非上皮性肿瘤（来源于胃壁间叶组织）。

（一）胃息肉（gastric polyps）

参见第本篇第六章第五节。

（二）胃黏膜下肿瘤（gastric submucosal tumor）

较少见。表面有正常黏膜覆盖，大多数是非上皮源性的，除异位胰腺外，均来自胃壁的间叶组织，主要有间质瘤、神经组织肿瘤、纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤等。以间质瘤最常见。

内镜特征有：①呈丘状、半球形或球形隆起。②基底多宽大，境界不太明显。③表面黏膜紧张光滑，色泽与周围黏膜相同，顶部可出现坏死溃疡。④可见到桥形皱襞。

胃肠道间质瘤 参见本篇第六章第二节。

主要参考文献

1.中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会.胃癌规范化 诊疗指南（试行）.中国医学前沿杂志，电子版2013，5（8）：56-63.

2.Ajani JA，D'Amico TA，Almhanna K，et al.Gastric Cancer，Version 3.2016，NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology.J Natl Compr Canc Netw，2016，14（10）：1286-1312.