第六节 休克
一、疾病简介
休克是指由感染、失血、失水、心功能不全、过敏、创伤等多种病因引起的有效循环血量急剧减少，并导致急性全身性微循环障碍，使维持生命的重要器官供血不足，严重缺血、缺氧而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态，期间可相互影响，互为因果，甚至形成恶性循环，导致多系统器官功能障碍或衰竭，是致死的重要原因。尤其感染性休克在儿科仍有较高的发病率及病死率，是临床治疗的难点问题。
二、病因
1.低血容量性休克
低血容量性休克多由于大量失血、失液所致。如大量出血、频繁呕吐、腹泻、大面积烧伤、血浆广泛渗出等。
2.分布异常性休克（血管源性休克）
分布异常性休克并没有明显的体液大量丧失，而是由于体内血液分布异常，导致有效循环血量相对不足。如感染性休克、过敏性休克、神经源性休克等，一方面是毛细血管通透性增强，大量血浆成分外渗到组织间隙中，另一方面机体在受到某些损害因素刺激后，通过神经反射或体液调节，引起内脏血管广泛扩张，甚至使原来处于关闭状态的血管也扩张，使大量血液淤滞在扩张的微血管床内或组织间隙中，导致参加有效循环的血量急剧降低引起休克。
3.心源性休克
心源性休克由于心脏泵血功能不足，心排血量降低所致休克，如暴发性心肌炎、心脏压塞、心律失常、各种先天性心脏病所致心力衰竭。
三、辅助检查
1.常规监测
心搏、脉搏、呼吸、血压、脉压，毛细血管再充盈时间及核心、外周温差等。应不少于每15 ～ 30分钟测定1次，直到病情稳定，有监护设备则应持续监测，还应监护心电、血氧饱和度。尤其在无有效血流动力学监测条件时，经常听心音、摸脉搏强弱，测定毛细血管再充盈时间及血压、脉压值监测对初步判断休克程度，治疗效果判断及有无心功能障碍具有重要意义。
2.血流动力学监测
（1）中心静脉压（CVP）：
是右心前负荷的指标，正常值：0.49 ～1.18kPa（6 ～ 12cmH2O）。 ＜ 6cmH2O提示血容量不足； ＞ 12cmH2O提示心力衰竭，液量过多。CVP是判断休克时血容量及是否心功能不全的简单有效的指标。
（2）肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）：
是反映左心前负荷的指标，正常值为 1.07 ～ 1.60kPa（8 ～ 12mmHg）。＜ 1.07kPa（＜ 8mmHg）提示血容量不足； ＞ 2.67kPa（20mmHg），提示左心功能不全；3.47 ～ 4.0kPa（26 ～ 30mmHg）提示重度肺充血； ＞ 4.0kPa（＞ 30mmHg）提示有肺水肿，PAWP与 CVP结合更能准确反映心脏前负荷及血容量情况，也可判断有无左侧心力衰竭。
（3）心排血量及外周循环阻力：
心排血量可用有创及无创方法进行测量。对判断休克时心功能状态，指导治疗很有意义。心源性休克多有心排血量下降，而感染性休克早期多为高心排血量低外周阻力，而到一定时期则可出现心排血量下降出现低心排血量高外周阻力。休克患儿血流动力学的评价对指导液体复苏、血管活性药物的使用都具有重要意义。儿童与成年人休克血流动力学不太一样，常是低心排血量高外周阻力。
3.血气分析
血气分析可监测体内酸碱平衡紊乱情况，休克时代谢性酸中毒的严重程度与疾病的严重程度与预后有密切关系，间接反映组织缺血缺氧的程度，此外也是纠酸治疗的重要依据。
4.血乳酸、心肌酶谱、CRP、PCT的测定
血乳酸测定反映组织缺血、缺氧及脏器损伤程度的指标，血乳酸高低及清除速率反映疾病严重程度及预后，CRP与PCT测定还可反映感染的程度，对细菌与病毒的鉴别诊断也具有重要参考价值。心肌酶谱的测定对判断有无暴发性心肌炎、心肌损害等有重要辅助价值，同时心肌酶谱不仅反映心脏的损害，也是反映其他脏器受损程度及病情轻重的指标。
5.尿量监测
尿量监测是监测循环状态的重要指标之一，反映休克时肾脏毛细血管的灌注量。学龄儿 ＜ 400ml/d；学龄前儿 ＜ 300ml/d；婴幼儿 ＜ 200ml/d或 ＜ 1ml/（kg·h）即为少尿。
6.其他常规辅助检查
检查包括三大常规尤其是血常规，胸部X线、脑脊液、血培养、血糖、血清水电解质测定及各脏器功能检查指标对判断病因及各脏器功能状况具有重要意义。
四、诊断
1.原发病的临床表现
原发病的表现如感染性休克有感染中毒症状；低血容量性休克有腹泻、呕吐及脱水症状或大出血、贫血表现；心源性休克有心脏原发病的症状及体征。
2.组织器官低灌注的表现
组织器官低灌注的表现包括皮肤、脑、肾及脉搏、心率等的改变。皮肤低灌注可有面色苍白或青灰、四肢凉、皮肤花纹、毛细血管再充盈时间延长。脑低灌注可有烦躁或淡漠、反应迟钝、神志不清或昏迷、惊厥等。尿量减少是肾及脏器低灌注的重要表现。脉搏是反映心搏出量及灌注的重要指标，休克时脉搏快、弱，早期外周搏动减弱，晚期中心动脉搏动减弱或消失，是心搏即将停止的危险信号，心率快，可有心音低钝，重者血压下降，脉压值变小。由于组织缺血缺氧可出现呼吸急促。
3.多系统器官功能障碍的表现
多系统器官功能障碍可出现心力衰竭、呼吸衰竭（重者可出现ARDS）、脑功能障碍、弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）及肝、肾功能障碍等。
4.休克的分期
休克的分期一般根据有无血压下降分为休克代偿期（血压正常或略低，血压下降 ＜ 20mmHg）及休克失代偿期（血压明显下降）。一般在休克失代偿期可出现各脏器的功能不全。难治性休克期（顽固性休克）是指用常规的抗休克综合治疗措施难以纠正者，或反复发生休克，最后休克难以回逆的阶段，难治性休克是当前休克研究和临床治疗的难点，此期常有多脏器功能衰竭。
五、治疗
一般休克的治疗都包括扩容（液体复苏）、纠正酸中毒、心血管活性药及维持器官功能几个方面，要求争分夺秒，在最短时间内终止休克进展。针对不同原因导致的休克也有特殊的治疗，如心源性休克重点是强心，减轻心脏负担，而不能大量补液。而感染性休克要同时给予有效抗感染治疗，过敏性休克则在以上治疗的同时抗过敏治疗。
休克治疗目标：① CRT ＜ 2 秒；② 心音脉搏有力；③ 四肢温暖；④ 意识状态良好；⑤ 血压正常；⑥ 尿量 ＞ 1ml/（kg·h）⑦ CVP：8 ～ 12mmHg；MAP：65mmHg；ScvO2 ＞ 70%；CI：3.3 ～ 6.0L /（min·m2）。
1.补充血容量
补充血容量在休克的治疗中占重要地位，是决定预后的重要因素。除心源性休克补液要慎重外，其他休克都要迅速扩充血容量，多使用生理盐水，也可应用人血白蛋白、血浆、右旋糖酐 - 40（低分子右旋糖酐）等胶体液，大量失血需补充血液，目前没有证据表明晶体或胶体液在改善预后方面孰优孰劣。通常给予生理盐水首剂 20ml/kg，5 ～ 10 分钟快速静脉输入或推注。若首剂扩容效果不佳时，必要时可给第2或第3剂，仍然 20ml/kg，1 小时内可达 60ml/kg 甚至更多，但应密切关注心功能状态或是否有肺水肿。第1小时内补液是否充分关系到预后，在快速补液后6 ～ 8小时及24小时内应继续补液和维持补液，此阶段应适当补充胶体液。
补液时的其他注意事项如下。
（1）关于补充含钠液量多少，应根据原发病、年龄、病情等综合考虑。如原发病是中毒性痢疾，可用等张含钠液，如流行性脑脊髓膜炎则用 1/3 ～ 1/2 等张液体；年龄较小者如新生儿补液张力不宜太高。
（2）治疗早期不宜输全血以免增加血黏度，但血细胞比容（hematocrit，Hct）＜ 0.3则可酌情输血。
（3）因为晶体液维持时间短，4小时后仅剩40%，故在继续补液及维持补液阶段应酌情补胶体液，如血浆、右旋糖酐 - 40、人血白蛋白等。
（4）应注意高渗血症发生。
（5）补液的每一阶段（尤第一阶段）都应对血流动力学及疗效做出评估，坚持个体化原则，如第一阶段给了一剂20ml/kg液体后，疗效不佳，估计仍有血容量不足，可再给一次 20ml/kg液体，当然前提是无明显心功能障碍或无明显肺水肿的情况发生。在判断不准的情况下，可做CVP监测以指导补液。
（6）注意大量晶体液输入后所致低蛋白血症，可引起胃肠功能障碍、肠壁水肿、缺血及运动障碍。
2.纠正酸中毒
休克时绝大多数都有明显的代谢性酸中毒，是休克严重程度的指标之一。严重酸中毒可影响组织细胞代谢及脏器功能，因此对于中、重度代谢性酸中毒应用5%碳酸氢钠纠正，最好在血气指导下进行纠正，以免发生高渗血症或高钠血症。5%碳酸氢钠 = - BE×kg×0.5，一般先用1/2 ～ 2/3量，稀释成1.4%浓度滴入，再根据血气决定用量，应强调纠正酸中毒不可过急，切忌短时间内为追求血气正常大量使用碳酸氢钠。因为休克所致代谢性酸中毒，并非碳酸氢根丢失所致。补充碳酸氢根虽有一定作用，但微循环不改善，缺氧不缓解，乳酸等酸性代谢产物仍会源源不断产生，酸血症不可能完全纠正，因此改善脏器低灌注，改善循环状态才是纠正酸中毒的根本。鉴于纠正酸中毒的许多不良反应，目前已不把纠正酸中毒作为休克的首选治疗。
3.血管活性药物应用
提高血压、增强心肌收缩力、改善脏器灌注往往是应用血管活性药的主要目的，通常在给予扩容后循环仍无明显改善应考虑应用血管活性药。应根据不同的血流动力选择不同的药物。心源性休克心血管活性药则是主要的抢救措施之一。
多巴胺和多巴酚丁胺一直是儿童休克的主要用药。对多巴胺和多巴酚丁胺治疗无反应者，考虑多巴胺抵抗存在，可选择肾上腺素（冷休克）或去甲肾上腺素（暖休克），若对肾上腺素或去甲肾上腺素不反应，则可能有感染相关的对β受体不敏感情况，或称儿茶酚胺抵抗性休克，可应用磷酸二酯酶抑制药如氨力农、米力农，可能起到较好效果，尤其米力农是近来使用较多的药物，尤对心力衰竭患儿有较好效果。对心力衰竭患儿除应用正性肌力药外，也可同时应用扩血管药，减轻心脏后负荷，如硝普钠等。莨菪碱类药物可调节微循环紊乱，必要时可考虑应用，常用的莨菪碱为山莨菪碱（654-2）。要经常评价休克的血流动力，以选择合适的心血管活性药及治疗方案。临床上休克持续时应考虑治疗是否恰当。
4.肾上腺皮质激素
感染性休克对有肾上腺皮质低功或相对低功者，近来主张小剂量，中疗程皮质激素。通常在对扩容和血管活性药反应欠佳时要考虑激素应用，可用氢化可的松或甲泼尼龙，不主张大剂量冲击疗法。暴发性心肌炎引起的心源性休克主张使用激素。
5.控制感染
控制感染对感染性休克尤为重要，对感染性休克患儿适用降阶梯治疗或“重拳出击”原则，使用广谱、高效抗生素，并多主张联合用药。尤其在病原不明确的情况下，应兼顾革兰氏阳性及阴性菌，并考虑到耐药菌的可能，金黄色葡萄球菌可用万古霉素，ESBL阳性细菌可用亚胺培南西司他丁钠或美罗培南。非典型菌可用红霉素；真菌可用氟康唑。同时应明确病灶，如化脓性阑尾炎、腹膜炎、胆囊炎，应及时手术去除病灶或引流。
6.维护重要脏器功能
维护心、脑、肺、肝、肾功能，防治DIC，有低血糖或低血钙者要给子纠正。可采用血浆置换、连续血液滤过等血液净化疗法维持内环境稳定，清除过多的炎症介质。针对凝血机制障碍可使用肝素（多主张小剂量肝素）、抗凝血酶Ⅲ。活化蛋白C在儿科不推荐使用，因能增加出血的风险。针对体内NO过多，近来有使用亚甲蓝的报道，对改善预后可能有益。纳洛酮是吗啡受体拮抗药，在休克早期应用，能增强心肌收缩力，增加心排血量，提高平均动脉压，并减少血小板在肺内聚集，剂量 0.05 ～ 0.1mg/kg，1 次静脉注射，可重复使用，也可持续静脉滴注，0.04 ～ 0.1mg/（kg·h）。
对ARDS采用小潮气量肺保护性机械通气策略，对顽固性休克可采用ECMO治疗。
（刘 喆）