椎间盘源性疼痛是指椎间盘内部结构和代谢功能出现异常，进一步影响到椎间盘周围组织的继发病变，刺激椎间盘内部或邻近感受器所引起的疼痛。狭义的椎间盘源性疼痛指椎间盘退变后其内部疼痛感受器接受疼痛刺激信号后所产生的疼痛；广义的椎间盘源性疼痛指椎间盘退变或周围组织继发病变后刺激其内部或邻近疼痛感受器引起的疼痛，如椎间盘突出导致的根性痛。目前所说的椎间盘源性疼痛特指在没有椎间盘突出的情况下，发生于椎间盘本身的疼痛。其疼痛特征是难以忍受且定位较差的深在钝痛。椎间盘结构损伤的病理变化包括纤维环内裂和（或）炎性反应（椎间盘炎），称为椎间盘内紊乱。椎间盘源性疼痛的原因可能使椎间盘外层纤维环受损及椎间盘炎症引起窦椎神经的刺激；或椎间盘内纤维环内层撕裂形成炎性肉芽带。

椎间盘由纤维环、髓核和软骨终板组成。纤维环是由彼此之间以45°角交织而成的纤维软骨构成，这种结构有利于加强纤维环的强度，限制扭转活动和缓冲震荡。髓核位于椎间盘的中央，由半流体状的糖蛋白组成，其位置和形状可随外界压力改变而改变。髓核大部分为水分，由纤维环和软骨板将其固定，使整个椎间盘似一个水袋，髓核在其中滚动并将所受压力均匀地传递到纤维环和软骨板。软骨板覆盖于椎体上、下面骺环中间的骨面，软骨板主要与椎体内液体交换关系密切，随着年龄的增长，软骨板渗透性降低，髓核内的水分随之减少。

椎间盘的神经支配可分为三个区域。第一是纤维环的后部，由窦椎神经支配，1条窦椎神经可分布1个以上的椎间盘；第二个区域是由来源于脊神经腹侧支和交感神经支配的纤维环的两侧和前部；第三个部分是纤维环的后外侧，其神经支配来源于灰交通支的终末支。

颈椎的窦椎神经走行C _3-6水平，由相应横突孔处的交感神经发出的神经束，与经椎动脉前方或后方行向内侧的颈神经脊膜支汇合而成。其汇合点一般位于椎动脉内侧，窦椎神经绕过钩突和Luschka关节囊后外侧，进入椎管，主干与椎体背面营养动脉伴行，穿入后纵韧带与椎体之间，行向内上方，沿途发出分支至Luschka关节囊、硬膜囊、后纵韧带和纤维环后部。1条窦椎神经可分布于3个椎体及2个椎间盘高度的有关结构。窦椎神经主干一般向上内行，而向下内行者少见，因窦椎神经中含有躯体传入和交感神经两类纤维，其分布范围中的椎间盘和Luschka关节易于发生退变，这些结构退变失稳时，可影响同序数的窦椎神经主干和下位窦椎神经的末梢而引起颈肩痛，且通过反射导致更多区域的交感神经功能紊乱。

在腰椎，分布于椎管的窦椎神经仅分布于纤维环的浅层，纤维环的深层和髓核则无神经分布。窦椎神经受刺激可引起腰腿痛。

椎间盘退变是椎间盘源性疼痛的发病基础。随着年龄增长，髓核含水量减少，弹性和膨胀能力降低，在椎体间压力和扭转力的复合作用下髓核易发生破裂，导致椎间高度丢失和潜在的椎体间相对不稳定。纤维环纤维增粗、变性、甚至断裂，使纤维环结构紊乱；软骨板出现裂隙、组织变性。软骨板和椎体骨之间的毛细血管网可因压力增大或炎症导致的微血管阻塞而减少，导致椎间盘摄取营养物质减少，加剧椎间盘软骨终板的退变和形态学变化，也同时引起纤维环的形态学变化，加重椎体间不稳。椎间盘承载着压缩、弯曲和扭转的复杂运动，若长期频繁超负荷承载会使髓核变性，椎间盘退变加快，导致椎间盘内紊乱，随着椎间盘的退变，脊柱疼痛的易感性增加。

许多学者已证实椎间盘纤维环外层和相邻的前后纵韧带有末梢神经的存在，而髓核、软骨板以及纤维环深层没有神经纤维支配。目前已对纤维环损伤的位置与疼痛的关系进行了相关研究，在椎间盘造影术中，纤维环外层可能是产生疼痛复制的部位。有研究发现疼痛椎间盘内有异常血管及神经末梢的长入。病变椎间盘外层纤维中，神经纤维的密度明显高于正常椎间盘，并且80%的病变椎间盘内层纤维有神经分布。椎间盘退变过程中，血管和神经常可沿纤维环的裂隙向椎间盘的中央长入。这种新组织的长入使得椎间盘对疼痛的刺激更为敏感。研究发现椎间盘源性疼痛的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入；而生理老化的椎间盘虽然也在MRI上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核是没有血管肉芽组织和神经纤维长入的。长入椎间盘内部的炎性肉芽组织可以产生多种炎性介质和化学因子，刺激纤维环甚至髓核内部的疼痛感受器，使其痛阈降低而更易引发疼痛。

炎症介质也与椎间盘源性疼痛的发病机制有关。椎间盘退变或损伤过程中产生大量的炎症介质如前列腺素、磷脂酶A ₂、一氧化氮、肿瘤坏死因子、P物质、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子β等，它们可使蛋白多糖的合成减少，促进基质降解，从而导致椎间盘退变。这些介质可通过退变椎间盘的放射状裂隙达到外层纤维环及后纵韧带，使分布于上的神经纤维受刺激，引起电生理变化和神经冲动，使神经组织处于超敏状态，在轻微的机械刺激下引起疼痛；或直接刺激外层纤维环和后纵韧带内的伤害感受器产生疼痛，也可直接刺激神经根产生远端肢体牵涉痛。椎间盘病变导致的化学性神经根炎也是疼痛产生的另一重要原因，这也可以解释一些以前临床无法解释的现象，即患者有腰痛伴坐骨神经痛症状，但影像学上并无腰椎间盘突出征象。

颈椎椎间盘源性疼痛又称颈椎间盘源性疼痛综合征，是指肩胛区痛，并可向头、颈、肩及上臂放射，常伴有麻木，但无沿皮节分布的运动、感觉神经障碍。广义上颈椎间盘源性疼痛可包括因椎间盘病变导致的颈肩臂疼痛，但是这易和临床已有的相关疾病的临床表现相混淆，如颈椎椎间盘突出症、神经根型（或脊髓型）颈椎病等。目前所指的颈椎椎间盘源性疼痛是局限在椎间盘内部紊乱或病变所引起的疼痛，无放射痛及节段性神经障碍，不涉及其相邻的脊髓、神经根、小关节。检查可有颈部活动不便，旋颈有眩晕感，颈后肌肉压痛，肩关节活动不受限，臂丛牵拉试验阴性。

颈椎间盘源性痛的易发因素包括长期不良坐姿如头前低位、频繁的前屈等。颈椎前屈时，颈肌处于无力状态，不能对抗颈椎本身及外来屈曲力，应力直接集中于颈椎间盘、韧带。因此经常低头位工作的人易导致颈椎间盘劳损。

此类患者颈椎X线多有颈椎的退行性表现，如椎间隙狭窄、颈椎曲度改变，因退变是中老年人的普遍现象，仅有此种改变对椎间盘源性痛无诊断意义。此法只是筛选诊断的初步方法。CT可提示椎间盘突出、椎管狭窄等诊断，但对无神经根及脊髓压迫的椎间盘膨出，是否产生椎间盘源性痛同样无法确定。

MRI可从矢状面和横断面更加直观地判定椎间盘的退变程度。MRI可见病变椎间盘在T ₂加权像上呈现为低信号，或相对于周围正常椎间盘明显较低，这是椎间盘退变的一种表现，然而并不能就此确定为引起疼痛的椎间盘。并非所有在MRI上椎间盘出现异常者都具有颈肩痛症状。一般认为，MRI的T ₂加权像上显示病变椎间盘表现为低信号（黑盘征），椎间盘后方纤维环出现高信号区多数诊断为病理性椎间盘，说明该椎间盘为疼痛来源。

椎间盘造影术不仅可以确定疼痛的来源，而且可以帮助我们了解椎间盘的内部结构。该法可显示椎间盘退变和破裂，更重要的是在造影过程中可诱发出与平时疼痛性质相同或类似的疼痛（即疼痛诱发试验），是目前诊断椎间盘源性疼痛的相对可靠的也是主要的方法。Roth指出无痛性椎间盘造影能更精确地确定诊断及确定产生疼痛的椎间盘，即造影时在疼痛的椎间盘内注射局麻可立即止痛。无痛性椎间盘造影对痛性椎间盘的确诊和定位是最有效的诊断性试验，是确定椎间盘源性痛的有用手段。但是此项检查属有创检查，对患者会造成一定痛苦，临床推广有一定限制。同时，该项检查也存在较高的假阳性和假阴性，且诱发疼痛的性质易受患者主观因素的影响，仍不能作为诊断的绝对指标，但在长期非手术治疗无效时或手术前对引发疼痛的椎间盘的定位可作为主要的参考指标。

基于腰椎间盘源性疼痛的诊断依据，北美脊柱协会认为只有椎间盘造影诱发疼痛才能确定腰椎间盘源性腰痛，借用IASP制定的诊断标准，颈椎椎间盘源性疼痛诊断标准：①病变椎间盘的造影诱发试验导致病人出现原有性质的疼痛；②邻近椎间盘诱发试验不出现这种疼痛；③颈椎具有上述MRI T ₂加权像的异常表现。

以疼痛为症状的胸椎间盘病变并不常见，这可能与胸段脊柱活动度较小、椎间盘保护较好有关。椎间盘源性胸痛可分为三种类型：①疼痛按皮节分布于胸部腹侧和上腹部，呈烧灼样疼痛，可有触诱发痛、炎症、皮肤温度改变、敏感性增强和相应皮节冷和热感。检查发现其疼痛症状与胸神经根受刺激时产生的牵涉痛一致。但是影像学检查不能明确病变椎间盘；②椎间盘源性胸痛表现为脊柱旁肌肉痉挛和压痛，但无神经根病变表现。多与相应脊柱节段密切相关，MRI检查通常为阴性；③可能是一种伴有神经根损伤的椎间盘突出及其相应的症候群，沿皮节分布区可见到脊柱旁肌肉痉挛和“扳机点”。MRI检查可见到Schmorl结节、椎间盘退变、髓核突出，但是有时无任何临床表现。

椎间盘源性腰痛临床表现常为L ₄、L ₅、S ₁棘间、髂后、臀腹股沟、股前、股后、大转子等处的自发胀痛。脊柱垂直应力增加症状加重，久坐、久站、咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重。疼痛多为定位模糊的钝痛。最主要特点为疼痛常在坐位时加剧，不耐久坐，通常20分钟左右必须起立或行走以减轻疼痛。其原因是坐位，尤其坐位前倾时椎间盘内压力最高。疼痛主要位于下腰部，有时可向下肢放射，但腿痛通常没有明确的概念，常常难以言表，多主诉为臀部或下肢沉重感或抽筋，而且疼痛区域缺乏沿神经分布的特点。少数病人可以有小腿根性放射痛，其原因考虑与炎性介质漏出纤维环至相邻神经导致化学性神经根炎所致。疼痛常反复发作，劳累后易加重。

椎间盘源性腰痛无明显腰部触痛，有或无腰肌痉挛，直腿抬高试验大多阴性，小部分患者腰部活动受限。神经系检查正常，一般无神经损害体征，没有皮肤过敏或感觉缺失。有时腹部触诊可诱发腰痛。

吸烟、高血压和冠心病都是发生椎间盘源性腰痛的危险因素，其原因与动脉粥样硬化或动脉栓塞有关。同时这些发现支持动脉粥样硬化是引起椎间盘源性腰痛和退行性变的原因这一假说。其发病机制可能使椎间盘和小关节周围血管结构受损而引起椎间盘源性腰痛的发生。

X先检查多呈阴性，有时可见椎间隙稍狭窄，骨赘形成或椎间失稳。

纤维环后方的高信号区及病变椎间盘低信号，被认为是椎间盘内紊乱的敏感表现，但是不能作为诊断纤维环撕裂和椎间盘源性疼痛的黄金标准。MRI T ₂加权像显示病变椎间盘低信号改变（黑盘征）。

椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段，椎间盘造影阳性表现为椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛，并且椎间盘造影显示纤维环破裂。而与普通腰椎间盘造影术比较，CT腰椎间盘造影术通过显示阳性椎间盘，对椎间盘源性下腰痛具有定性和定位诊断价值，并且诊断精确、操作时间短、患者痛苦少。

（1）下腰痛症状反复发作超过6个月，有或无外伤史；

（2）有上述典型临床表现；

（3）椎间盘造影阳性或MRI表现典型的病变椎间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。

对多数患者来说，非手术治疗是有效的。发病初期或症状较轻的患者适宜采用非手术疗法。主要有：①卧床休息、颈托或围腰保护；②物理治疗如高压电位、频谱治疗、超声疗法、经皮神经刺激、干扰电刺激等；③药物治疗可服用非甾体消炎药、肌松药、炎症因子抑制剂等；④局部封闭和神经阻滞疗法对部分患者疗效较好；⑤中医药疗法如中药内服与中医外治疗法（中药熏蒸或烫熨、针灸、牵引、推拿按摩）；⑥功能锻炼。

主要包括间盘内激素治疗、臭氧间盘内注射、等离子髓核成形术、经皮腰椎间盘激光汽化减压术、间盘内电热治疗术、椎间盘内植骨融合术、细胞移植等。