脊神经共有31条脊神经根，颈段8条、胸段12条、腰段5条和1条尾神经根。脊神经根包括前根和后根，二者在椎间孔处汇合出椎管。感觉神经节位于椎管内，出椎间孔之前。一个神经根往往同时参与支配多个肌肉，而同一块肌肉也以某一个根支配为主，多个神经根参与支配。同样，在感觉支配中同一皮节也存在交叉支配现象。

颈神经根一共有8条。前7条神经根从同节段椎体上缘穿出，如C ₅神经根是从C ₅椎体上缘即C _4-5椎体间穿出，因此C _4-5椎间盘脱出，造成C ₅神经根受压。C ₈神经根是从C ₇和T ₁椎体间穿出。胸、腰、骶的神经根则是从相应椎体下缘穿出，L ₄神经根是从L ₄和L ₅之间穿出，因此椎间盘脱出压迫的神经根通常是下一节段的神经根；L _4-5椎间盘脱出时，除了造成L ₅神经根受压外，也可以造成S ₁神经根受压。

脊神经根和背根神经节独特的解剖和生理结构特点与神经根性疼痛关系密切：①神经外膜不发达，缓解外部压力的作用差：脊神经根缺少周围神经所具有的神经束膜和神经外膜，无“丰塔纳条纹”（是存在于周围神经中的一种螺旋形的条纹，能够容许神经有轻度的抗牵拉性），因此，对于压迫性损伤更易导致机械性畸形。②血-神经屏障同周围神经相比，缺乏束膜屏障，而DRG内仅有阴离子屏障，相对薄弱。③神经根的营养供应依靠神经根微血管和脑脊液的双重作用。与周围神经相比，神经根的营养血供也存在着显著的生物力学危险因素。DRG的血液供应丰富，几乎每一神经元周围都有毛细血管网，故易受压迫、炎症刺激的破坏，出现内膜下水肿。④DRG包含有对机械移位高度敏感的感觉细胞，又是多种神经肽的制造场所，具有疼痛激发特性，轻微压迫即可刺激神经节细胞发生电位变化，是重要的感受疼痛的结构。

压迫对于神经可产生直接的机械效应和通过损害神经血供而产生间接效应。神经受压产生的机械效应包括神经纤维变性，即郎飞结移位和结周髓鞘剥脱。神经根轻度受压所引起的变化是继发于神经营养供应的损害。4kPa压力可造成轴流的变化，蛋白神经细胞体向轴突远端的转运将受到损害，这将进一步加强远端轴突对压迫效应的敏感性。

当神经受到压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流终止，受压的神经节段发生缺血。在更高的压力下即使压迫时间很短，也会引起神经结构的改变和神经功能的障碍。压迫时间的长短对神经功能也有明显影响，压迫时间越长，神经功能的损害越重。

压迫也可导致神经内血管通透性的改变，使得大分子物质和液体漏出，继发水肿。神经根受到6.7kPa的压力，压迫2分钟就可发生水肿，毛细血管的血流减少并影响神经根的营养。压力解除后，神经根水肿仍可持续一定时间，所以水肿比压迫本身对神经根的影响更大。水肿时间延长还可继发神经内纤维化。神经根受压时，神经内微循环障碍，导致组织缺氧，代谢产物堆积，尽管压迫本身并不足以产生疼痛，但毒性的代谢物质可诱发疼痛。

机械压迫是腰椎间盘突出症神经根痛的主要原因，但是一些临床经验和实验研究显示，炎症因素在神经根的致痛机制中起了更为重要的作用。生物化学物质和神经肽类在疼痛感受中起重要作用，这些致痛物质或可直接激发疼痛，或可降低痛阈。炎症物质可来源于退行性变的椎间盘中的肿瘤坏死因子、乳酸、糖蛋白、H ⁺、磷脂酶A ₂（PLA ₂）等。来源于神经根周围局部炎性反应组织所释放的内源性化学物质，包括缓激肽、组胺、乙酰胆碱、前列腺素E ₁、E ₂和白三烯等，可刺激炎性反应，这些物质兴奋可刺激的C和A类传入纤维，使伤害感受器对机械压迫敏感并导致痛觉过敏，而具有致痛作用。另外，神经根损伤区周围的炎性介质可刺激神经根或神经根鞘。

大量研究表明神经递质参与了炎症的发生和神经根的致痛：SP、CGRP在神经根痛的发生中起着传导和促发的作用。神经肽作为神经源性炎症介质分泌到外周组织，诱导、刺激单核细胞、肥大细胞等释放多种细胞因子和炎症介质。释放的这些炎症介质、细胞因子反过来又会激活神经末梢，通过一系列的生化反应，释放更多的神经肽，从而使感觉神经元与刺激因素之间形成一个正反馈的循环，使疼痛进一步加剧。另外，NGF也参与生理性和病理性疼痛的传导，尤其在炎症造成的神经痛中起重要作用。临床上采取措施抑制NGF的高表达，可对神经痛产生镇痛的效果。

神经根受压后，不仅有C纤维传入持久的疼痛，同时其供应的相应节段的肌肉也将出现萎缩。

神经根受到慢性压迫或炎症反应刺激，可以产生经Aδ纤维传导的第一痛和C纤维因压迫或刺激而产生持久、不愉快的慢性第二痛。它除了受到局部压迫的强弱影响之外，还受到体液的H ⁺、K ⁺、Ca ²⁺和中枢兴奋或抑制等多种条件的影响。它还受到外源神经脉冲的抑制，由于外周的抑制性会聚，使在受压神经根外周附近按摩或经皮电刺激可起到抑制止痛的效果。神经中枢还不断产生抑制性物质，如脑啡肽在脑干对脊髓后角传入的损害性感觉进行调节，若这些调节系统失衡，轻微的神经根受压或刺激都可引起持久的、顽固的、不愉快的感觉，即根性疼痛。

神经根受压后的肌萎缩：神经纤维轴突内轴浆运输有供应神经营养作用。通过轴浆流动，可将含有递质的囊泡及某些营养物质运输到轴突末梢。神经冲动到达末梢时，末梢释放递质，进而改变所支配组织的功能活动。神经末梢还能释放某种营养物质，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。如长期压迫传出神经纤维轴突，可以导致肌肉的糖原合成减少，蛋白分解加速，肌肉逐渐萎缩。

侯树勋等研究分析疼痛椎间盘的纤维环破裂与患者下肢放射痛的关系，发现疼痛椎间盘产生的炎性化学物质通过纤维环全层撕裂漏出并作用于相邻神经根引起神经根损害。

神经根炎主要是由于椎间盘的纤维环破裂和髓核突出，压迫和刺激神经根引起的创伤性炎症。纤维环外层有窦椎神经支配，纤维环的破裂和神经根出现炎性水肿，加重神经根的压迫，炎症刺激可以引起相应部位的疼痛。例如坐骨神经根的炎症，可引起剧烈的腰痛和坐骨神经痛。久之，神经根可与破裂突出物发生粘连和纤维化，使该神经发生持久性的感觉和运动功能障碍。

根据神经根的不同受累部分，疼痛可分为神经源性和肌源性疼痛。感觉根受刺激引起神经源性疼痛，运动根受刺激时则出现肌源性疼痛。

神经根受累后出现的神经根性疼痛向远侧放射，也伴有神经根的后支受刺激，引起肩部和肩胛肩部及腰背部疼痛。根性痛可由深在酸痛到附加钝性酸痛之上的锐痛。一般在近侧有痛感，而远侧可有感觉异常或麻木感。实验证明，刺激背侧根时，可出现“闪电”或“电休克”样疼痛，在肢体远端最明显，疼痛范围与已知的皮节分布一致。例如刺激颈部腹侧运动根时近侧的肩部、腋部和上臂出现疼痛，这种痛感模糊不清，是深在穿凿样不适感，一般位于深部组织，如肌肉、肌腱和筋膜。腹侧根的功能实质上是运动，其产生疼痛的确切机制尚不清楚。

颈神经根病引起枕部及耳后部神经痛，对躯体一般无影响。

由于C ₂、 ₃节段活动较少，C ₃神经根因退行性病变而引起的症状轻微。C ₃神经根病变没有明显的运动障碍，麻木亦较少见，皮肤感觉障碍从后颈部放射至枕部和耳后。

C ₄神经根痛感觉区域主要在颈后，肩部内侧至肩胛骨水平。与确定的运动功能无关，但颈部后伸可诱发疼痛，无发射改变。

C _4-6椎节受累。C ₅神经根病变感觉区域从颈部向外至肩峰，再向下至上臂外侧，易与肩部病变相混淆。运动障碍主要累及三角肌和肱二头肌，其他如冈上肌、冈下肌、肱桡肌等均可波及，但无定位意义。肱二头肌肌力减弱及肌腱反射消失。

C _5-6椎间盘突出最为常见，感觉区域为颈部并放射至肱二头肌和前臂外侧及拇指、食指，运动障碍主要为桡侧腕伸肌，次为肱二头肌及前臂旋转肌群等。肱二头肌反射主要由C ₆神经根支配，临床症状表现为上臂近侧疼痛和手部麻木。

C ₇神经根病以中指麻木和疼痛为主要标志，但此区同时受C ₆与C ₈的影响。疼痛从肩后至肱三头肌和前臂后外侧达中指。肱三头肌腱反射消失是C ₇神经根损伤较可靠的指标。运动障碍主要为伸腕、伸指肌群及肱三头肌，其次为桡侧腕屈肌。

C ₈神经根主要支配手内侧4、5指以及前臂尺侧的感觉。运动障碍主要为指深屈肌、指浅屈肌和蚓状肌。因此该节段神经根的损伤将使手部握持力下降、旋转物体能力减弱甚至丧失，导致严重的残疾。反射无影响。

除T ₁外，其余诸神经根受累后所表现出的临床症状大致相似。

上臂内侧感觉障碍，运动障碍主要为手的内在肌群，一般无反射障碍。

其感觉及运动障碍主要表现在胸腹部。上胸段主要支配肋间肌，T ₅以下则支配腹直肌。感觉支配区大致为：T _2、3在上胸部，T ₄为双乳头连线，T ₇横贯剑突，T ₁₀达脐部，T ₁₂位于双侧腹股沟。

其感觉范围主要支配大腿部，L ₁为腹股沟区或大腿前外侧区；L ₂为大腿前外侧，也可感大腿前内侧近端疼痛；L ₃为大腿前内侧疼痛，少数有腹股沟区或膝痛，严重者可有大腿前内侧麻木。运动障碍主要表现为髂腰肌、股内收肌群和股四头肌。L ₁神经根受压，下腹壁反射减弱或消失，L _2、3参与膝反射，但主要支配神经来自L ₄，因此具有参考意义。

感觉障碍主要表现为腰背痛、骶髂部痛、髋痛、大腿前外侧及小腿前侧痛，小腿前内侧麻木。神经根受压的范围愈大，其疼痛的范围愈大。运动障碍主要为胫前肌受累而引起的足背伸、内翻等动作无力或完全丧失。股四头肌无力。反射主要是膝腱反射的减弱或消失。

主要为腰背痛、骶髂部痛、髋痛，向下放射至大腿和小腿后外侧疼痛，小腿外侧或包括 趾、足背的麻木。运动障碍主要由于伸趾肌无力或完全障碍，以致足趾呈下垂状。若胫前肌同时受累出现足下垂。反射无明显改变。

大腿后方、小腿后外方及足外侧放射性痛与感觉障碍。运动障碍主要为腓骨长肌和腓骨短肌同时受累，以致足外翻肌力减弱或完全丧失。同时小腿三头肌减弱而踝部跖屈减弱。足部小肌群受累使足外形呈鸡爪状。跟腱反射减弱或消失。