肌肉中含有多种伤害性感受器。在肌肉、肌腱和筋膜中发现的大部分Aδ和C纤维不会被正常的拉伸和收缩激动，在功能是伤害性刺激感受器。有些Aδ纤维对机械刺激不敏感，但却对一些特定药物如BK敏感。C纤维对化学刺激物、热和强压力敏感。有些C纤维对剧烈的收缩或局部缺血敏感，其他的则在肌肉过力拉伸时被激活。

疼痛可以因为缺血而发生。肌肉收缩、舒张需要氧气和血流清除其代谢产物，然而持续性肌肉收缩反而切断其自身的血液供应。在生理状态下，每一个收缩期后必须有一个舒张期。在舒张期，血流经开放的毛细血管带进新鲜氧气，并能够清除不断聚集的代谢产物。交替的收缩和舒张能使得肌肉活动无疼痛而且不至于疲劳。而持续不间断的肌肉收缩打破了这种正常循环，肌肉内部氧化不全和代谢产物堆积，最终导致缺血性肌痛。如果清醒的人的肌肉在缺血条件下收缩，约1分钟就会有疼痛。若缺血加重，疼痛会变得非常剧烈。相反，很少有证据表明，没有缺血的肌肉收缩会疼痛。缺血性疼痛均是由第Ⅳ组伤害性感受纤维介导。持续性肌肉收缩使得代谢性产物聚集于肌肉组织，并使得肌肉的血液供应减少。缺血诱导PO ₂或pH下降，BK、PGE ₂和钾离子的释放，这些使得肌肉伤害性感受器敏化。被动地牵拉肌肉或使肌腹收缩以及细小纤维的撕裂或者肌肉内纤维成分的断裂都可以产生疼痛。肌肉的严重缺氧通过激活或致敏神经末梢导致肌肉痛。如果组织缺氧产生可以致敏或兴奋局部伤害感受器的疼痛物质，没有肌肉收缩的组织液也会疼痛。

肌性疼痛目前较受关注的是椎旁的骨筋膜室综合征。1981年，Peck首次报道腰部骨筋膜间隔综合征，并提出该病可能是下腰痛原因之一，其后国内外有学者对该病从解剖、生理学方面进行研究，临床报道也渐增多。

腰部骨筋膜室前壁为腰背筋膜深层，其向上附于第12肋骨，下附于髂嵴，后壁为腰背筋膜浅层；内侧壁为棘突、棘间及棘上韧带；外侧壁为腰背筋膜浅、深层在骶棘肌外缘相愈着处。在骨筋膜室内有骶棘肌、横突棘肌群，腰神经后内、外侧支。腰背筋膜有包裹、固定骶棘肌，增加该肌稳定脊柱的作用，能有效地防止骶棘肌的滑移和弹射。

长期超负荷劳动或重体力劳动导致肌肉肥大，毛细血管和组织间液的液体交换发生紊乱，是导致慢性骨筋膜室内压升高的主要原因。因骨筋膜间隔内压力升高，可导致腰背筋膜下间隙消失，肌肉血流量下降，疏松脂肪组织变性，使其功能减弱或消失，导致慢性腰痛。Englund认为慢性骨筋膜间隔综合征症状的表现与局部缺血密切相关。

肌筋膜痛综合征（myofascial pain syndrome，MPS）是以慢性肌肉疼痛且伴有1个或多个触发点为主要特征的常见软组织风湿病，也称肌筋膜触发点痛综合征（myofascial trigger point pain syndrome，MTrPs）。所谓的触发点也称“扳机点”或“激痛点”，表现为骨骼肌或肌筋膜中可触及的紧张性索条上高度局限和易激惹的点，当压迫它时会产生牵涉痛、局部压痛和自主神经反应等表现。触发点在不同的患者之间相当固定，并且通常遇到的肌筋膜触发点和针灸穴位有很大程度的关联。肌筋膜疼痛位点有很多，成为常见的触发点及其痛觉发射区（图7-13-1）。MPS可分为原发性和继发性，可发生于任何年龄，以中年多见，女性多于男性。MPS是引起肌肉疼痛的重要原因，到目前为止还没有统一的诊断标准和治疗方案。

许多相关理论相继提出，但是无一被证实。触发点的活组织检查通常无特征上的改变。一种理论认为：受累神经肌肉产生和释放过量的乙酰胆碱，激活突触后膜乙酰胆碱受体，从而产生强烈的后续性的突触后除极，并伴有持久性的肌原纤维收缩。持续的肌肉收缩会导致局部缺血和缺氧，继而导致致痛物质和炎症介质的释放。

触发点引发的肌筋膜痛的特点为：①肌筋膜触发点（myofascial trigger points，MTrPs），为小而敏感的压痛区，存在于可触及的肌紧张带中，可自发地或在受压或针刺时牵涉痛；②压痛点（tender spot，TS）：与MTrPs相反，诱发局部疼痛而没有牵涉痛；③肌紧张带（tonic band，TB）：由一组紧张的肌纤维组成，触诊时很敏感而且持续性发硬，触发点或压痛点代表了肌紧张带中最敏感的压力敏感区；④肌肉痉挛／短缩（muscle spasm，Msp）：不同于肌紧张带只局限于局部肌纤维，而是压痛和质地坚硬蔓延到整块肌肉，肌肉痉挛是非随意的肌肉收缩，通常伴有疼痛。

纤维肌痛综合征（fibromyalgia syndrome，FMS）是常见的肌肉疼痛综合征，其特征性表现为弥漫性全身疼痛和软组织多个解剖点触压痛，疼痛和压痛监测点大多位于肌肉组织。

FMS发病机制尚不明确。目前认为主要是由于中枢神经系统对一般伤害性感受的神经感觉放大所致，而非特异地来自肌肉病变。肌肉的伤害感受性输入信号与FMS的发病机制和严重性有关。研究发现FMS患者存在中枢神经系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴和免疫系统的异常，中枢神经系统的内部变化可能在发病机制中起核心作用。FMS患者中枢神经系统的异常可能导致外周伤害性刺激信号的放大，疼痛刺激阈值的降低。FMS患者神经递质异常是指在痛觉传导通路上某些物质浓度的改变，包括抗伤害物质的减少和促伤害物质的增多。研究证实，FMS患者脑组织中5-羟色胺（5-HT）水平比正常人明显降低，血浆中游离色氨酸的前体及其转运率也降低，导致患者失眠和周围神经系统对疼痛刺激反应增加。

近年国外有学者提出肌肉微循环障碍假说，即肌肉组织内微循环的改变导致肌肉内痛点感受器的致敏而出现疼痛、疲劳、肌无力等一系列临床症状。1993年，Drewes等对20例FMS患者的股四头肌行活组织检查，并与10名正常健康者进行比较，通过超微结构观察发现FMS患者出现有统计学意义的股四头肌非特异性损伤：肌细胞基膜空袖、脂褐质小体和其他退行性改变。2004年，Gronemann等通过行股外侧肌的活组织检查发现，FMS患者股外侧肌组织中3种主要的氨基酸（羟脯氨酸、羟赖氨酸、脯氨酸）水平有所减少，这种改变可能降低肌肉微损伤的阈值，使得肌肉组织更易发生非特异性损伤。

四肢和躯干的自发性、慢性和广泛性疼痛。疼痛被描述为持续的、弥漫的、深在的酸痛、刺痛，有时为伴有远端肢体感觉迟钝的刺痛，反复出现并持续存在，呈周期性加剧。要求患者在以体表图上标出其疼痛位置时，常指出两侧上下肢、颈后、前胸及腰背部。

在患者某些确定的身体部位存在压痛点（TePs）（18个压痛点解剖位置见表7-13-1）与肌筋膜疼痛综合征患者的扳机点（TrPs）不同，TePs仅仅是指软组织内产生痛敏的位点，不包括那些张力较高的肌纤维带，即在敲击下不会发生快速抽动，被刺激时不产生牵涉痛。

延迟性肌肉酸痛（DOMS）是指大运动量训练，特别是强度突增或新的非习惯运动后，运动部位出现的不适，这种感觉在骨骼肌中表现得尤为明显，表现为肌肉酸痛，该症状运动后24小时内渐重，48小时内达到最高峰，后渐轻5~10天后症状消失。DOMS主要发生在远端肌肉和肌腱连接处，除具有一般的疼痛症状外，常常伴有肌肉僵硬、酸胀，肌肉收缩力量和放松能力下降。

早在1902年Hough提出了DOMS是肌肉损伤的观点，以后的学者围绕这个课题进行了大量的探索，随着电镜技术、针刺活检技术的运用，证实了肌肉损伤的存在。杨晓冰通过研究认为：大强度离心运动后出现的DOMS，初始表现为机械因素所引起的损伤；Z线流动，肌纤维组成成分的断裂等；而后由此激发急性炎症反应，引起迟发性肌肉疼痛，损害后引起的肌肉细胞内钙离子浓度的升高则进一步加重了肌纤维损伤，从而转变为以化学因素为主的肌纤维损害。但是其发生的确切机制目前尚不完全清楚，对DOMS机制的研究仍有待进一步深入。

当肌肉急剧或持续性收缩时，疼痛和压痛发生在肌腹内。肌肉收缩造成肌肉内压增高，肌肉等长收缩比等张收缩肌肉内压增高更为明显。研究发现肌肉的强力等长收缩引起肌肉内的小血管萎缩和肌纤维撕裂。由于损伤导致的颈部所有肌肉同时急剧收缩能引起伴有肌肉撕裂或无肌肉撕裂的内压过度增高，结果产生一种慢性变化，引起痛性“肌炎”。静力状态时，持续性肌肉收缩会导致紧张性肌炎。

慢性软组织损害性病变可引起头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛。如果存在颈、腰椎管内炎症，则局部压痛点多可引起患者远端部位的疼痛。无菌性炎症引起疼痛的原因如下：①急性外伤后遗或慢性劳损形成，其开始的病变部位是在骨骼肌、筋膜、韧带、关节囊、脂肪等软组织附着处。早期出现充血、水肿等，以后逐渐形成不同程度的粘连、纤维组织增生，最后形成不同程度的炎症组织变性和挛缩。痉挛肌肉的持续性牵拉，使骨骼肌起止点上附着的腱或骨膜进一步发生牵拉性劳损，加剧了软组织附着处的病理改变，特别是其中神经末梢的周围组织所产生炎症反应逐渐发展成炎性粘连、炎性纤维组织增生，进一步加重疼痛。②病变组织中，小血管受周围组织炎症反应的影响，产生痉挛，引起微循环障碍，使血管内炎症因子释放，如缓激肽、P物质，从而加剧软组织骨骼附着处的疼痛。③持续性肌痉挛导致肌肉缺血产生新陈代谢及营养障碍，引起肌附着处新的疼痛。由于疼痛引起的肌痉挛经久不愈，受到持续性恶性循环的影响，发展成晚期的肌挛缩时，肌肉和筋膜，包括皮下脂肪或血管和神经干鞘膜周围的结缔组织等在内的软组织，均发生不同程度的变性。肌痉挛和肌挛缩破坏了身体本身的动力性平衡，机体为重新达到平衡而进行调节，一组肌肉的痉挛，必然引起对应肌肉发生相应的变化，以补偿原发部位肌痉挛所引起的功能障碍和功能失调。若补偿调节仍然不能保持机体正常功能和平衡，则将引起其上方和下方的一系列肌肉进行再补偿和再调节。从而产生新的肌痉挛或肌过度伸引的牵拉性刺激，引发新一轮无菌性炎症反应。